![\"\"](\"https:\/\/cri1149.mlcom-dev.net\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/Publi-Cecile-Haumaitre-06-2023-300x212.jpg\")
<\/p>","paragraphe_en":"Cet article porte sur l'origine des l\u00e9sions pancr\u00e9atiques li\u00e9es au cancer du pancr\u00e9as. L'ad\u00e9nocarcinome canalaire pancr\u00e9atique (ADK) est actuellement la quatri\u00e8me cause de d\u00e9c\u00e8s par cancer dans le monde. Les projections pour 2030 indiquent qu'il deviendra la deuxi\u00e8me cause de d\u00e9c\u00e8s par cancer. Malheureusement, l'ADK est souvent diagnostiqu\u00e9 \u00e0 un stade avanc\u00e9, ce qui entra\u00eene un taux de survie \u00e0 5 ans inf\u00e9rieur \u00e0 10 %. \u00c9tant donn\u00e9 que les l\u00e9sions pr\u00e9canc\u00e9reuses les plus courantes de l'ADK ne sont actuellement pas d\u00e9tectables cliniquement, il est crucial de comprendre les m\u00e9canismes qui sous-tendent leur formation et leur progression afin de permettre une d\u00e9tection pr\u00e9coce et une intervention th\u00e9rapeutique plus efficace pour lutter contre l'ADK.<\/p>\r\n
\u00a0Les cellules acineuses du pancr\u00e9as sont responsables de la production d'enzymes digestives. Elles ont la capacit\u00e9 de se r\u00e9g\u00e9n\u00e9rer dans certaines conditions gr\u00e2ce \u00e0 un processus appel\u00e9 \"m\u00e9taplasie acino-canalaire\" (MAC), qui contr\u00f4le leur survie, leur diff\u00e9renciation et leur prolif\u00e9ration. Au cours de ce processus, les cellules acineuses subissent une d\u00e9diff\u00e9renciation et acqui\u00e8rent des caract\u00e9ristiques de cellules prog\u00e9nitrices, leur permettant de s'adapter \u00e0 leur environnement. Ce processus est normalement r\u00e9versible, mais en cas d'inflammation, de stress prolong\u00e9 ou d'activation de voies de canc\u00e9rogen\u00e8se, il peut persister et entra\u00eener la formation de l\u00e9sions pr\u00e9canc\u00e9reuses du pancr\u00e9as. Notre revue se penche sur ce processus, en incluant les facteurs de transcription et les voies de signalisation impliqu\u00e9es. Elle met en lumi\u00e8re les m\u00e9canismes \u00e0 l'origine de l'initiation et de la progression des l\u00e9sions pr\u00e9canc\u00e9reuses du pancr\u00e9as.<\/p>\r\n
<\/p>","paragraphe_en":"
This article discusses the origin of pancreatic lesions associated with pancreatic cancer. Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is currently the fourth leading cause of cancer death worldwide. It is projected to become the second leading cause of cancer death by 2030. Unfortunately, PDAC is often diagnosed at an advanced stage, resulting in a 5-year survival rate of less than 10%. Since the most common precancerous lesions of PDAC are currently not clinically detectable, understanding the mechanisms that lead to their formation and progression is crucial to enabling early diagnosis and more effective therapeutic intervention.<\/p>\r\n
Pancreatic acinar cells are responsible for the production of digestive enzymes. These cells have the ability to regenerate under certain conditions through a process known as \"acinar-to-ductal metaplasia\" (ADM), which controls their survival, differentiation and proliferation. During this process, acinar cells dedifferentiate and acquire progenitor cell characteristics, allowing them to adapt to their environment. This process is normally reversible, but it can persist in the presence of inflammation, prolonged stress or activation of carcinogenic pathways, leading to the formation of precancerous lesions in the pancreas. We review this process, including the transcription factors and signaling pathways involved. It sheds light on the mechanisms underlying the initiation and progression of precancerous lesions in the pancreas.<\/p>\r\n
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